Трипаносомозы — Семейный доктор

Строение

Болезнь Шагаса – диагностика и симптомы трипаносомоза, фото

Трипаносомозы — тропические инфекции, передающиеся от возбудителей, относящихся к типу простейших.

Впервые описана в 1902 г. в крови и в 1903 г. в спинномозговой жидкости больного. Для нее человек является основным хозяином, а дополни­тельным, возможно, служат свиньи. В роли переносчиков выступают мухи Glossinapalpalis, Glossinatachinoides. Гамбийская форма африканского трипаносомоза относится к антропонозам (инфекциям, передающимся от человека к человеку). Заболеваемость может принимать характер эпидемических вспышек, чаще всего в сухой сезон года.

Родезийская трипаносома описана в 1909-1912 гг. Для нее основным резервуаром является лесная антилопа, дополнительным — различные дикие животные, ино­гда крупный рогатый скот и человек. Переносчиками слу­жат мухи Glossinamorsitans, Glossinapallidipesи др. Оба вида паразитов морфологически идентичны.

Трипаносома. Длина тела 15-40 мкм, ширина — 1,4-2 мкм. Родезийская (восточно-африканская) форма африканского трипаносомоза — зоонозная природно-очаговая инвазия. Заражение людей происходит главным образом во время пребывания на территории природных очагов. Трипаносомы — опасные паразиты человека и животных, вызывающие тяжелые заболевания. Некоторые виды трипаносом вызывают сонную болезнь.

Переносчиком Африканского трипаносомоза (так по-научному называется эта болезнь) является муха цеце. Это кровососущее насекомое. Путь передачи такой: муха цеце кусает зараженного животного, у него в крови полно паразитов, вызывающих болезнь. Муха пьет эту кровь и паразиты вместе с кровью попадают в кишечник насекомого.

Сначала трипаносомы  — простейшие одноклеточные организмы размножаются в месте укуса, потом проникают в кровь. Наблюдается лихорадка, увеличиваются лимфатические узлы. Затем паразиты проникают в нервную систему. И начинается самое «веселое»: сильные головные боли, спутанность сознания, сонливость, и как следствие — кома. Без нужного лечения, почти сто процентный смертельный исход. Трипаносомы плавают и вызывают опасную болезнь.

Инкубационный период при гамбийской форме трипаносомоза равен 2-3 неделям, а при родезийской — 1-2 неделям. В клинической картине различают две стадии: раннюю, или гемолимфатическую, и позднюю, или менингоэнцефалитическую. На месте укуса мухи цеце после инкубационного периода возникает красного цвета узелок размером 1-2 см с белой восковидной зоной вокруг (трипаносомный шанкр).

Инкубационный период при гамбийской форме трипаносомоза равен 2-3 неделям, а при родезийской — 1-2 неделям.

Шанкр сохраняется несколько дней, а затем исчезает, оставляя после себя пигментированный рубец. Вслед за этим возникает лихорадка неправильного типа, продолжающаяся неделями. К характерным признакам заболевания относят кожные высыпания (трипаниды) на коже груди, спины, лица, голеней. Иногда у больных возникают элементы узловатого типа, а также зудящая папулезная сыпь.

Трипаносома. Часто наблюдаются местные отеки, которые локализуются на лице, веках, шее, держатся непродолжительное время и проходят бесследно. Постоянным и ранним симптомом африканского трипаносомоза является лимфаденит. В последней стадии болезни наиболее заметными становятся лимфатические узлы в области заднего треугольника шеи — предвестник гибели больного. Печень и селезенка обычно увеличены.

Постепенно развиваются поражения центральной нервной системы — повышенная утомляемость, бессонница, головные боли, гиперестезия (повышенная чувствительность к раздражителям), нарушения психики. Развивается анемия. Ранняя (гемолимфатическая) стадия продолжается от нескольких недель или месяцев до нескольких лет.

Кардинальным симптомом менингоэнцефалитической стадии является нарастающая сонливость днем, сон может быть очень глубоким. По мере развития патологического процесса появляются фибриллярные подергивания мышц лица, языка, дрожание рук и ног. В дальнейшем дрожание сменяется судорогами и параличами конечностей.

Трипаносомозы - Семейный доктор

Родезийская и гамбийская формы африканского трипаносомоза отличаются некоторыми особенностями клинического течения. Родезийская форма протекает более остро и быстро заканчивается летальным исходом. Заболевание редко длится более года, утрата работоспособности происходит с самого начала болезни, лихорадочные периоды следуют один за другим. Характерны тяжело протекающие сердечно-сосудистые расстройства. Нередко больные не доживают до летаргии.

Гамбийская форма имеет относительно более доброкачественное течение, может длиться несколько лет, больные долго сохраняют трудоспособность. Но у европейцев и эта форма трипаносомоза протекает остро;

Трипаносома. Инкубационный период составляет 7-14 дней. В месте внедрения трипаносом образуется первичный аффект — «чагома» (воспалительное темно-красное твердое уплотнение) с лимфангитом и увеличением регионарных лимфатических узлов.

На 4-6-й неделе от начала заболевания происходит распространение инфекции. Появляются недомогание, головные и мышечные боли, температура тела повышается до 38-40°С. Лихорадка имеет постоянный или ремиттирующий характер и держится не менее 2 недель. Нередко на коже появляется мелкая пятнистая сыпь, которая сохраняется 8-20 дней. Лимфатические узлы увеличены, болезненны.

Печень и селезенка увеличены. Страдает сердечно-сосудистая система, возникают все признаки сердечной недостаточности, которая и является основной причиной смерти при болезни Чагаса. Неблагоприятным в плане прогноза болезни является развитие менингоэнцефалита, который приводит к гибели больного в ранние сроки.

Клиническая симптоматика у больных скрытой формой американского трипаносомоза отсутствует. В хронической стадии американского трипаносомоза различают две клинические формы — сердечно-сосудистую и нервную. При сердечно-сосудистой форме развивается хроническое поражение сердечной мышцы с тяжелой недостаточностью кровообращения.

При нервной форме развиваются судороги и параличи. Описаны случаи хронического американского трипаносомоза с недостаточностью функции щитовидной железы и развитием микседемы (распространенного отека).

Подробности

Род трипаносома (Trypanosoma) – полиморфные виды (до 4 жизненный форм в жизненном цикле), в большинстве случаев – дигенетический жизненный цикл (один хозяин – кровососущий вектор).

Размножение – делением надвое, хотя есть косвенные свидетельства о генетическом обмене между трофозоитами. Паразиты всех классов позвоночных.

У человека вызывают трипаносомозы в различных клинических вариантах.

Две различные группы (секции) трипаносом: Salivaria и Stercoraria, в зависимости от способы выхода из переносчика и заражения позвоночного хозяина.

Stercoraria – трипомастиготные формы обладают свободным жгутиком и крупным кинетопластом, сдвинутым вперед от заднего конца клетки.

В переносчике метациклические формы занимают заднюю позицию (в заднем отделе кишечниго тракта), и заражение позвоночного хозяина происходит в основном контаминативным путем.

Salivaria – свободный жгутик часто отсутствует, кинетопласт смещен к заднему концу клетки. Жизненные циклы вторично упрощены. В специфическом переносчике метациклические формы занимают переднюю позицию (слюнные железы), что обеспечивает инокулятивный способ заражения позвоночного хозяина.Секция Salivaria.

Два типа трипомастиготной формы в кровяном русле позвоночного хозяина и две формы в насекомом-векторе.Позвоночный хозяин.

Формы в кровяном русле: относительно длинные и «стройные» клетки, митохондрии с редкими трубчатыми кристами, отсутствие функциональных энзимов цикла лимонной кислоты. Гликолитический метаболический путь, катаболизирующий глюкозу до пирувата (пировиноградная кислота и глицерол), который и выделяется.

Промежуточные формы: размножаются делением надвое. Кристы митохондрий трубчатые, но более длинные.«Коренастые» формы: клетки становятся короче и шире (коренастее), жгутик не выступает за пределы клетки.

В митохондрионе – множество трубчатых крист, и частично функционирующие энзимы цикла лимонной кислоты; но цитохромов нет. Стадия, готовая к трансмиссии (инфекционная).

Только эта стадия выживает в организме промежуточного хозяина – мухи цеце.Насекомое-вектор.

В течение часа пребывания в насекомом – трипаносома теряет гликокаликс.

В задней части средней кишки насекомого трипомастиготы размножаются в течение примерно 10 дней и затем мигрируют в переднюю часть средней кишки, размножаются, и еще через 8-10 дней перемещаются окончательно через пищевод и глотку в слюнные железы.

В этот период трипомастиготы имеют полностью функциональный митохондрион с многочисленными пластинчатыми кристами, что связано с присутствием функциональных цитохромов.

Продолжают бесполое размножение, и через несколько циклов трансформируются в «коренастую» метациклическую форму, у которой мало трубчатых крист, и не выявляется активность цитохромов. Не делятся, но уже инфективны.

Отделяются от эпителия – в просвет желез.Весь цикл – 3-4 недели.

Анализ ДНК показал, что метациклические трипаносомы имеют гаплоидный набор ДНК, по сравнению с формами из кровяного русла. Следовательно, мейоз происходит в течение развития в насекомом, а сингамия – сразу после трансмиссии.

Антигенные вариации.

Жизненный цикл трипаносомы

Первооткрыватель данного вида паразитов – бразильский ученый К.Р. Шагас. Недуг поражает внутренние органы, мышцы, кровеносную систему и лимфоузлы. Может протекать как в острой, так и хронической форме.

Своевременная диагностика и прием медицинских препаратов играет важную роль в выздоровлении пациента.

Активность трипаносомы проявляется в организмах насекомых и млекопитающих, в других средах он существовать не может. Паразит попадает в пищеварительный тракт переносчика после того, как последний укусил зараженное животное, остается там примерно 20 дней, постепенно развиваясь и перемещаясь к слюнным железам насекомого.

В течение своего жизненного цикла строение трипаносомы претерпевает значительные изменения.

Различают следующие стадии:

  • Эпимастигота: в этой стадии трипаносома пребывает, находясь в организме промежуточного носителя (насекомого-переносчика). Характеризуется низкой подвижностью, слабо развитой мембраной и коротким жгутиком.
  • Трипомастигота: в данную стадию трипаносома переходит, попав в организм постоянного носителя (человека или любого позвоночного животного). При этом она, вытягиваясь, приобретает удлиненную форму, мембрана хорошо развита, жгутик длинный, а сам микроорганизм подвижен.
  • Амастигота – та же трипаносома, но уже достигшая места своей постоянной дислокации: лимфатических узлов, крупных сосудов, печени, селезенки, других внутренних органов. Она неподвижна, жгутик и мембрана отсутствуют. В стадии амастиготы микроорганизм способен размножаться.

Трипаносома

обладает уникальным механизмом защиты: чтобы «обмануть» иммунную систему носителя, она активизирует специальный ген, который способен полностью перестраивать структуру ее оболочки. В результате, иммунные клетки оказываются не в состоянии распознать «врага», процесс его идентификации затягивается, а за это время трипаносома успевает дать многочисленное потомство.

В зависимости от переносчика и вида заболевания, различают трипаносому.

Бруцеи трипаносома
Переносчиком является муха цеце, вызывает африканский трипаносомоз у человека и животных.

Известны следующие подвиды бруцеи:

  • brucei: возбудитель наганы, которой болеют в основном, животные, но может заразиться и человек. У заразившихся животных наблюдается отеки половых органов и конечностей, выделения из носа и глаз, лихорадка, слабость, увеличение лимфоузлов;
  • equiperdum: распространена на севере и юге Африке, но зарегистрированы и случаи заражения в Италии. Основными носителями являются мулы и лошади. Болезнь передается при случке, посему и называется случной (или дуриной), выражается в отечности половых органов;
  • gambiense или гамбийская. Распространена в центральных и западных областях Африки. Опасна для человека, поскольку способна вызывать хроническую форму сонной болезни;
  • rhodesiense или родезийская. Ареал обитания – юг и восток Африки. Возбудитель острой формы сонной болезни у людей. Редко, но могут заразиться и животные.

Попадая в кишечник своего промежуточного носителя (мухи цеце), микроорганизм переходит в стадию эпимастиготы и, локализуется в хоботке. При укусе мухи трипаносома попадает в организм окончательного хозяина (человека или животного).

Крузи трипаносома

Переносчиком этого вида трипаносомы является триатомовый клоп, укус которого вызывает болезнь Шагаса, или американский трипаносомоз. Название связано с тем, что данный вид распространен, в основном, в Южной Америке.

В данном случае возбудитель от зараженного животного проникает в кишечник клопа, где переходит в стадию эпимастиготы, а затем вместе с испражнениями попадает на кожу человека.

Далее, проникает в организм (при расчесывании места укуса, во время еды и т.д.), здесь приобретает форму амастиготы и начинает размножаться.

Укусы насекомых являются основным, но не единственным путем заражения. Реже, но встречаются случаи инфицирования при переливании крови или трансплацентарным способом: то есть, внутриутробно.

Трипаносома  — этиология

Трипаносома — возбудители африканского трипаносомоза — проходят сложный цикл развития со сменой хозяев. Часть цикла осуществляется в организме позвоночных хозяев (человек, животные), другая часть — в организме насекомых.

Трипаносомы проходят две стадии развития — стадию трипомастиготы и стадию эпимастиготы. У возбудителя американского трипаносомоза описаны еще две стадии — стадия промастиготы и стадия амастиготы. Трипомастиготы паразитируют только в организме человека и только в организме насекомого.

Трипаносома. Поступая с кровью в организм мухи цеце (переносчик африканского трипаносомоза), трипаносомы попадают в слюнные протоки и железы, где превращаются в эпимастиготы. Через 2-5 дней эпимастиготы трансформируются в трипомастиготы, и мухи становятся заразными. Попадая с кровью в организм триатомовых клопов (переносчики американского трипаносомоза), трипаносомы в желудке насекомого превращаются в эпимастиготы и размножаются здесь в течение нескольких дней.

Затем они проходят в заднюю и прямую кишку, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. Известны африканский и американский трипаносомозы человека.

  • Африканский трипаносомоз : африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, — трансмиссивная инфекция, передающаяся через кровососущих переносчиков, в данном случае — муху цеце, характеризующаяся периодами неправильной лихорадки, наличием кожной сыпи, местных отеков и лимфаденитов, развитием кахексии (истощения) и летаргии. Существует в двух формах — гамбийской и родезийской (восточно-африканской), отличающихся по эпидемиологии и особенностям клинического течения. Подробное изучение фаз трипаносомоза в организме мухи цеце было проведено в 1909 г. Второй возбудитель сонной болезни в Африке был описан в 1909-1912 гг;
  • американский трипаносомоз:  американский трипаносомоз — болезнь Чагаса. В 1907 г. Чагас обнаружил в кишечнике клопа трипаносому, в 1909 г. он выделил от больного трипаносому, идентичную найденной у клопа.

Заболевания, вызываемые трипаносомой

Действие препарата Метронидазола-АКОС при паразитарных инвазиях

Несколько разновидностей паразита вызывают у человека опасные патологии. Некоторые из них имеют хроническую форму, другие протекают быстро, оба случая дают высокую вероятность смертельного исхода. Заражение может произойти в зонах культурных ландшафтов, естественной природы. Чаще возбудитель сонной болезни настигает охотников, туристов, сезонных рабочих. Распространены следующие виды заболеваний:

  • Сонная болезнь гамбийского типа – результат поражения паразитом типа гамбиенс. Выражается нарастающей мышечной слабостью, депрессией, истощением и сонливостью. Без лечения протекает около 5 лет, заканчивается летальным исходом;
  • Сонная болезнь родезийского типа протекает более злокачественно, заканчивается смертью. На месте укуса возникает фурункул, начинается лихорадка, сопровождающаяся сильной головной болью. При отсутствии лечения смерть наступает через 9-12 месяцев.
  • Болезнь Шагаса является результатом вторжения в организм микроорганизма типа крузи. Начало заболевания может протекать бессимптомно. Сопровождается воспалением сердечной мышцы, оболочек головного мозга, ЖКТ. На поздней стадии больные умирают от инфарктов, инсультов, сердечной недостаточности, в детском возрасте – от менингоэнцефалита. Смерть может быть внезапной.

Единственно правильное решение при обнаружении симптомов заражения – как можно быстрее обратиться в медицинское учреждение. Терапия может быть только медикаментозной. причем если на первой стадии заболевания используются относительно легко переносимые препараты, то эффективное лечение второй стадии возможно только высокотоксичными лекарственными средствами.

Терапия всех форм заболевания проходит легче, когда диагноз поставлен на ранней стадии, до появления неврологических симптомов. Для лечения сонной болезни используются антипротозойные средства, на первой стадии – Пентамидин или Сурамин, на второй стадии – Меларсопрол или Элофритин. При терапии болезни Шагаса эффективен Нифуртимокс.

  • Сурамин – внутривенные инъекции для лечения на стадии, когда жизненно важные органы еще не поражены. Назначают по 20 мг/кг в день, всего 5 уколов, через каждые 3-5 дней. Побочные эффекты: рвота, диарея, головная боль, снижение сознания, поражение почек;
  • Меларсопрол – эффективное средство для лечения на 2 стадии заболевания. Токсичен, нерастворим водой, раствор для инъекций готовят на пропиленгликоле. Назначается дозой 2-4 мг/кг в сутки. Процедура повторяется каждые 7 дней, всего требуются не менее 3 серий;
  • Нифуртимокс – единственный препарат для лечения болезни Шагаса острой стадии. Назначают 8-10 мг/кг внутрь в 4 приема ежедневно, курс длится 90-120 суток. Побочные явления: рвота, похудение, беспокойство, бессонница, эпилептические припадки.

Диагностика носительства трипаносомы

Подробности

Одной из них стала болезнь Шагаса – инфекционное заболевание, провоцируемое простейшим паразитом Trypanosoma cruzi, который передается через американского поцелуйного клопа, с очагами в Центральной и Южной Америке.

Второе название болезни – американский трипаносомоз. Точное определение заболевания – трансмиссивная протозойная инфекция. Открытие патогенеза произошло доктором Карлосом Шагасом.

Трипаносомозы - Семейный доктор

По последним исследованиям ею заражено 16-18 миллионов пациентов разного возраста, а летальная статистика достигает 40 тысяч инфицированных ежегодно.

Хроническая форма болезни может провоцировать сердечную недостаточность, мегаколон, мегаэзофагус, менингоэнцефалит, миокардит. Опасность в том, что первичное инфицирование может протекать совершенно бессимптомно.

Простейший паразит trypanosoma cruzi попадает в организм больного после контакта с клопами класса triatomina. Сами они имеют широкий вариатив штаммов по типу хозяев, географической локализации, вирулентности, устойчивости к сывороткам. Из-за усиленных процессов миграции населения болезнь можно встретить уже по всей Европе и на севере США.

Паразит меняет множество хозяев за свой жизненный цикл. По строению он состоит из веретенообразного тела, жгутика и ундулирующей мембраны (на фото).

Заражение зачастую происходит через кровь или попадание на открытые слизистые (глаза).

Если раньше широкое распространение болезнь имела среди слоев населения с достатком гораздо ниже среднего, то с развитием донорства опасность заражения паразитами распространилась на все группы жителей.

Примерный жизненный цикл трипаносом (в человеке и любом другом млекопитающем-носителе):

  1. Паразит попадает в кровь человека после укуса клопом, когда он откладывает фекальные массы в место прокуса (реже мухой Цеце).
  2. Основное развитие взрослой трипаносомы происходит внутри кишечника и пищевода, где паразит размножается путем бинарного митоза (бесполого деления).
  3. Размножаясь, он попадает в кровоток и распространяется по всем клеткам организма. В пораженных органах происходит последующее внутриклеточное деление амастигот.
  4. В дальнейшем амастиготная форма снова попадает в кровоток и превращается в трипомастиготы (возможно последующее заражение здоровых тканей).
  5. Взрослая форма паразита попадает внутрь поцелуйного клопа через укус (в насекомых происходит полное вегетативное формирование паразита до стадии, которая может передаваться в человека).

Паразит относится к бесполым организмам, поэтому способ размножения трипаносомы чрезвычайно опасен: одного укуса хватит для полноценного заражения. Размножаясь бинарным делением, половозрелые особи около 20 дней развиваются в теле поцелуйного клопа.

После укуса живой паразит остается на кожных покровах примерно 10 дней (в этот период размножение практически не происходит, отсутствует питательная база). Активное размножение происходит непосредственно внутри кишечника и зараженных тканей нового носителя.

Причины заболевания

Чтобы получить заражение паразитами, не обязательно ехать в Южную Америку и страны с выраженным распространением переносчиков. Современная проблема инфицирования европейцев – переливание крови или пересадка донорских органов.

Основные причины болезни Шагаса – укусы поцелуйных клопов или передача через растения или еду, на которых оказались их фекалии, поэтому в поездках следует уделять внимание обработке пищи и санитарному состоянию мест проживания.

Поддержанию регулярного распространения болезни Шагаса способствуют особенности местного проживания: низкий уровень жизни, постоянное присутствие среди людей животных вторичных переносчиков (кошки, собаки, крысы), плохая санитарная культура и система медицины на окраинах городов и в сельской местности. Высокая влажность и температура даже по ночам также являются факторами провоцирующими активность клопов переносчиков паразитов.

В зависимости от этапа заражения, симптомы трипаносомоза могут варьироваться, имитировать схожие по симптоматике заболевания, вызывать разные осложнения у детей, мужчин, женщин. Инкубационная, первичная и хронические стадии проявляются неодинаково, поэтому нужно быть внимательным к любым раздражениям на коже, чтобы остановить заражение максимально быстро:

  1. Инкубационный период болезни составляет от 1 до 3 недель. После проникновения под кожу паразита появляются припухлости, эритематозные узлы, конъюнктивит, покраснения мест укуса.
  2. На первичной фазе болезни, которая может продолжаться до 2-3 месяцев, паразиты циркулируют в крови, симптомы практически не возникают.
  3. Хроническая стадия болезни подразумевает тотальное заражение тканей организма паразитами.

Клинические симптомы хронического поражения трипаносомозом:

  • лихорадка с высокой температурой тела;
  • отеки конечностей и лица;
  • инфильтрация тканей;
  • дерматит или сыпь, схожая с крапивницей;
  • боль в конечностях и мышечная дисфункция;
  • головная боль;
  • лимфаденит (нарушение деятельности сердца);
  • кровоизлияния в мозговые оболочки у детей;
  • кардиомиопатия;
  • гепатоспленомегалия;
  • аритмия;
  • необратимые изменения нервной системы;
  • дегенеративные изменения внутренних органов;
  • воспаление уголков губ и глаз (типичные места укусов);
  • болезнь приводит к преждевременным родам, мертворождению;
  • болезненное глотание;
  • болезни суставов;
  • возможность внезапной смерти.

Трипаносомоз относится к болезням, которые не поддаются полному эффективному излечению. Использование медпрепаратов только снижает смертность, но не убирает паразита полностью из организма.

Лечение трипаносомоза подразумевает использование комплексных противопаразитарных препаратов, лекарств, снижающих проявления симптомов, иммуностимуляторов доказанного действия.

Для воздействия используют:

  • Флорнитин;
  • Сурамин;
  • Пентамидин;
  • Пентадион.

На ранней стадии

Процесс лечения болезни почти полностью идентичен терапии идиопатической ахалазии. Острая стадия трипаносомоза лечится (или, вернее сказать, капсулируется) нитрофуранами: Ломидил, Сурамин. Основное направление лечения – устранение реакции на развитие паразитов, стимулирование организма на сопротивление. Дополнительно используются Нифуртимокс, Бензнидазол.

Трипаносомозы - Семейный доктор

Развившийся полноценный трипаносомоз провоцирует появление смежных заболеваний из-за повреждения тканей организма. Хроническая стадия болезни Шагаса компенсируется ингибиторами, антикоагулянтами.

Используются для борьбы с паразитами Меларсопрол, нитрофураны, Тримеларсан. Специфические тяжелые поражения внутренних органов подразумевают их полную трансплантационную замену.

Лечение ребенка может даже не давать результатов по снятию симптомов.

Так как методы лечения заболевания фактически не дают надежды на полное выздоровление, то главное, что имеет смысл при борьбе – профилактика болезни Шагаса. Ключевой момент – уничтожение природных переносчиков паразитов (поцелуйных клопов).

Для этого требуется тотальная обработка инсектицидами глинобитных помещений, где они были замечены. Перед переливанием крови или трансплантацией органов нужно убедиться в качестве крови.

Для нашего региона болезнь не эндемичная – клопы-переносчики в этих широтах не живут.

: триатомовые клопы

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Если с момента заражения прошло немного времени, паразита родезийского типа можно обнаружить в периферической крови, а тип гамбиенс – по анализу пунктаты шейных лимфатических узлов. Позже, на этапе поражения центральной нервной системы, возбудители африканских форм в крови и лимфоузлах не определяются.

  • исследование под микроскопом капли периферической крови;
  • пункция лимфатического узла;
  • исследование спинномозговой жидкости;
  • серологическая диагностика (обнаружение антител к паразиту в крови).

Болезнь Шагаса – диагностика и симптомы трипаносомоза, фото

Инкубационный период составляет 2-3 нед при африканском и 1-2 нед при американском трипаносомозе. В месте инвазии возбудителя образуется «первичный аффект» в виде узелка диаметром до 2 см с инфильтрированным основанием, темно-красного цвета. Спустя 5-7 дней узелок исчезает, оставляя после себя пигментацию кожи и иногда рубец.

Трипаносома. Первый период заболевания (до года) соответствует генерализации инфекции и диссеминации возбудителя. С большим постоянством обнаруживаются кожные поражения. Типичны кольцевидная эритема, бляшки с отечностью кожи вокруг них, локализующиеся обычно на туловище и реже — на конечностях. Эти элементы сыпи напоминают высыпания при клещевом боррелиозе (болезни Лайма).

Эволюционируют они в течение нескольких недель, достигая диаметра 5 см и более, исчезая бесследно спустя 1-3 мес. Иногда возникает обильная зудящая папулезная или точечная сыпь. Наблюдается катаральный и геморрагический конъюнктивит. При американском трипаносомозе нередко возникает односторонний конъюнктивит с отечностью век (симптом Романа). Увеличиваются регионарные лимфоузлы, а затем развивается увеличение различных групп лимфоузлов и генерализованная лимфаденопатия.

https://www.youtube.com/watch?v=aFovhorelQc

Одновременно с кожными поражениями возникает высокая лихорадка неправильного типа с выраженной общей интоксикацией, иногда отмечаются гиперестезии и бессонница. Длительность лихорадочного периода от недели до нескольких месяцев. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия, расширение границ сердца, аритмии, уменьшение сердечного выброса.

Нередко явления миокардита клинически выражены слабо, однако при небольшой физической нагрузке может развиться острая сердечная недостаточность с последующим летальным исходлм.

Трипаносома. С первых дней болезни выявляется увеличение селезенки и печени. Второй период заболевания — собственно «сонная болезнь» — соответствует проникновению возбудителя через гематоэнцефалический барьер с поражением вещества мозга. Первыми признаками поражения нервной системы считаются прогрессирующая слабость, апатия, заторможенность, сонливость днем и бессонница ночью.

Постепенно развивается летаргическое состояние и кома. Признаки очагового поражения нервной системы выражены незначительно и характеризуются спонтанным тремором конечностей и парезами мышц. Длительность этого периода обычно от 3 до 12 мес. В этой стадии самопроизвольного выздоровления не происходит.

При американком трипаносомозе в большей степени вовлекается в процесс периферическая нервная система, характерно поражение нервного сплетения Ауэрбаха с паралитическим нарушением перистальтики и патологическим расширением различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Чтобы получить своевременную медицинскую помощь, важно вовремя распознать признаки заражения. На первой стадии сделать это непросто, поскольку симптомы либо отсутствуют, либо проявляются в легкой форме. Болезнь Шагаса имеет характерный признак, на который нельзя не обратить внимания – отек век одного глаза. Другие ощущения человека при заражении разными видами паразитов схожи.

1 стадия, период сразу после заражения, когда паразиты еще циркулируют в крови и лимфе

2 стадия, когда паразиты достигли жизненно важных органов

Гамбийский трипаносомоз

Головная боль, лихорадка, суставные боли, мышечная дрожь, повышенное потоотделение, зуд, бессонница

Общая слабость, лихорадка, апатия, чрезмерная сонливость, двигательные расстройства, кома

Родезийский трипаносомоз

Трипаносомоз американский (крузи)

головная боль, увеличение лимфатических узлов, бледность, затруднение дыхания, отеки области живота и груди, багровый отек век одного глаза

нарушение сердечной деятельности, изменения органов пищеварения, нервной системы, других органов

Основной путь проникновения паразитов в человеческий организм — через укусы кровососущих двукрылых (мухи цеце и жигалка) и триатомовых клопов.

Трипаносомозы делятся на несколько групп, в зависимости от вида возбудителя:

  • Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь. Данную трансмиссивную инфекцию различают в зависимости от переносчика:
  • Переносчик гамбийского трипаносомоза — Glossina palpalis (муха цеце) — наибольшее число зараженных встречается в Восточной и Центральной части Африки, приблизительно 95% из всех зарегистрированных случаев. Инфекция приобретает хроническую форму течения, период инкубации длится от трех месяцев до нескольких лет; как правило, клиническая картина развивается на поздней стадии на фоне поражения ЦНС.
  • Родезийский тип встречается в южной части Африки, имеет стремительное острое начало; симптоматические проявления возникают спустя две недели после инфицирования с признаками поражения ЦНС.
  • Болезнь Шагаса. Паразитарную инфекцию вызывают триатомовые клопы. Заболевание регистрируют в Бразилии, Южной Америке и Чили. Данная форма встречается крайне редко, длительность инкубационного периода до двух недель, симптоматика проявляется остро, спустя полгода принимает хроническое течение.

Как гамбийской, так и родезийской форме трипаносомоза присущи две стадии клинического течения: гемолимфатическая и терминальная (менингоэнцефалитическая).

Данные трипаносомозы характеризуются некоторыми различиями по тяжести и длительности течения, клинической симптоматике. Родезийская трансмиссивная инфекция характеризуется острым и тяжелым течением, часто со смертельным исходом для больного. 

Начальная, или гемолимфатическая стадия наступает по истечении 1-3 недель с момента укуса и напрямую связана с распространением трипаносом по всему организму с током крови и лимфы.

Начальная стадия

Спустя некоторое время после инфицирования на месте укуса формируется первичный очаг (трипаносомы шанкр), размером до 2 сантиметров, напоминающий фурункул. Данный признак укуса наиболее часто выявляется в области головы либо на конечностях и заживает в течение нескольких недель, оставляя небольшой рубец.

Жизненный цикл трипаносомы

Первые симптомы проявляются пятнами по телу розового либо фиолетового оттенка, отёчностью лица и кистей. Спустя некоторое время повышаются температурные показатели тела до 40 градусов. Основным признаком трипаносомоза является увеличение лимфатических узлов до больших размеров, которые при пальпации отличаются своей плотностью.

Совместно с лихорадкой возникает слабость, болезненность в суставах, учащается ритм сердечных сокращений, снижается масса тела, увеличиваются в размерах печень и селезенка. В отдельных случаях отмечаются поражения глазного яблока и отечность век.

Длительность начальной стадии заболевания достигает от двух-трех месяцев до нескольких лет, после чего патологический процесс переходит в термальную стадию.

Терминальная стадия

Позднее течение болезни сопровождается симптоматикой менингоэнцефалита и обусловлено поражением структур головного мозга. Во время развития клинической картины человек ощущает постоянную усталость и дневную сонливость.

По мере прогрессирования патологического процесса нарушаются походка и разговорная речь, возникают дрожание верхних и нижних конечностей, депрессивные состояния, апатия. Для термальной стадии характерно появление судорожного синдрома, параличей, эпилептических припадков.

В результате человек впадает в состояние комы.

Клиническая картина

Клинические проявления американской формы трипаносомоза на гемолимфатической стадии в большинстве случаев отсутствуют либо выражены незначительно. Болезнь Шагаса манифестирует головной болью, возникновением припухлости на месте укуса, имеют место присоединение лихорадки и воспаление лимфатических узлов.

По истечении 8-12 недель болезнь переходит в хроническое течение, и, как правило, в 60-70 % случаев признаков больше не возникает. Примерно в 40% случаев симптомы заявляют о себе в течение 10-30 лет с момента инфицирования:

  • В 20-30% случаев диагностируется увеличение желудочков сердца, которое влечет за собой сердечную недостаточность.
  • У 10% пациентов обнаруживают увеличение толстой кишки и расширение пищевода.

Методы диагностики

Диагностика трипаносомоза основывается на эпидемиологических данных, оценке возникшего симптоматического комплекса и лабораторных тестах.

Для обнаружения трипаносом выполняется пункция шанкра либо лимфатических узлов, используется спинномозговая жидкость. Основанием для постановки окончательного диагноза является выделение возбудителя из мазка крови больного.

Зачастую проводятся биологические пробы, методика которых заключается во введении биологической жидкости инфицированного человека внутрибрюшинным способом морским свинкам. Также используются иммунологические пробы ИФА или РИФ.

Постановка диагноза трипаносомоз предполагает проведение дифференциальной диагностики с такими заболеваниями, как менингит, энцефалит, токсоплазмоз, туберкулез и брюшной тиф.

Муха цеце является переносчиком болезни, вакцины от нее нет, об этом нужно помнить, желающим посетить тропические страны

Комплексные диагностические тексты и правильно подобранная тактика лечения в условиях стационара инфекционного отделения на начальных этапах трипаносомоза позволяют добиться терапевтического эффекта. Терминальные стадии инфекции практически не подлежат купированию, больные умирают вследствие поражения сердца, ЦНС и интеркуррентных инфекций.

У женщины болит голова

В начале развития симптоматического комплекса применяются препараты Эфлорнитин, Пентамидин либо Сурамин. При поражении ЦНС наиболее эффективным средством является Эфлорнитин.

Совместно с основным лечением трипаносомоза назначаются препараты для снятия интоксикации организма, устранения возникших симптомов и гипосенсибилизирующие препараты.

При заражении трипаносомозом и отсутствии своевременного лечения прогнозы неблагоприятные, завершается болезнь летальным исходом. При проведении медикаментозного лечения во время гематолимфатической стадии отмечается полное выздоровление пациента. Применяемое лечение на поздних этапах развития болезни малоэффективно, поэтому и шансы на выздоровление значительно снижаются.

Без лечения летальный исход для пациента неизбежен, он умирает в течение года с момента заражения.

Помимо своевременно начатого лечения для исхода болезни важное значение имеет разновидность африканской формы; так, в результате родезийского типа зафиксировано наибольшее число летальных исходов.

Профилактика

В 36 странах Африки, где ежегодные показатели заболеваемости сонной болезнью высоки, Всемирная организация здравоохранения реализует программу борьбы с распространением паразита. Профилактические меры сводятся в основном к истреблению переносчиков инфекции, вплоть до полного уничтожения растительности в местах их обитания.

  • жилье людей оборудуется москитными сетками, экранами и ловушками для мух и клопов;
  • общественные помещения обрабатываются системными химическими препаратами для уничтожения вредных насекомых;
  • работающим в очагах обитания паразитов выделяется спецодежда и репелленты – вещества для отпугивания насекомых, питающихся кровью;
  • практикуется внутримышечное введение Пентамидина;
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный сайт